Santé

La hanche est l’articulation qui connecte le membre postérieur et le bassin. Chez le chien, elle est formée par un creux (excavation) du bassin appelé cotyle, d’une part ; et par la tête du fémur (partie haute de l’os de la cuisse), d’autre part. C’est une articulation qui nécessite une stabilité parfaite et une bonne musculature pour rester saine, à vie.

La dysplasie de la hanche chez le chien est une maladie squelettique. Elle consiste en une malformation progressive de la hanche pouvant se révéler tout au long de la vie d’un chien (le chien ne naît pas avec sa dysplasie). Le point de départ est une laxité excessive à l’origine d’un jeu anormal de l’articulation (subluxation) qui modifie les contraintes passant par la hanche entraînant son inflammation et des lésions progressives des cartilages, des ligaments et des os qui la constituent. Inéluctablement, de l’arthrose secondaire se développe. Ces malformations et cette arthrose ne sont pas obligatoirement à l’origine de signes cliniques. Un chien sévèrement dysplasique peut ne jamais présenter de symptômes alors qu’une légère dysplasie peut après quelques années faire boiter. Autrement dit, il n’y a pas de relation étroite entre les lésions articulaires et les signes cliniques de la dysplasie de hanche chez le chien. Le « fatalisme » n’est donc pas de rigueur si un chien est déclaré atteint de dysplasie de hanche.

La dysplasie de hanche du chien est une maladie héréditaire liée à un nombre important de gènes. Il est supposé qu’un « effet de seuil » est probablement existant, autrement dit, il faut additionner un certain nombre de gènes défavorables pour que la maladie s’exprime. Donc, tous les animaux porteurs n’expriment pas forcément la maladie. Cela explique que deux sujets indemnes radiologiquement peuvent avoir des descendants dysplasiques. Chacun des parents peut avoir en effet un certain nombre de gènes défavorables, en nombre insuffisant pour que la maladie s’exprime, mais la répartition des gènes peut donner un descendant pour lequel le seuil au-delà duquel la maladie s’exprime et le sujet est donc atteint. Il y a donc une difficulté certaine à l’éradiquer par la sélection génétique.
Des facteurs extérieurs sont également impliqués dans l’apparition de la dysplasie de la hanche chez le chien comme :
  • une croissance trop rapide liée à une suralimentation les premiers mois
  • une alimentation trop riche : un excès de vitamine D et de calcium diminue l’activité ostéoclastique et retarde l’ossification endochondrale et le remodelage osseux,
  • une malnutrition due à une alimentation de mauvaise qualité (la teneur de la ration alimentaire en anions non mesurés peut influer sur le volume du liquide synovial et ainsi suer la stabilité articulaire,
  • une activité physique intense favorise des lésions du cartilage articulaire et le remodelage de la hanche ayant déjà une certaine laxité,
  • un excès de poids, en sollicitant davantage l’articulation favorise également l’apparition de la dysplasie
  • une activité insuffisante qui favorise le surpoids et la faible musculature (à l’inverse une forte musculature du bassin peut compenser la faiblesse des ligaments et ainsi masquer la dysplasie),
  • un traumatisme pourra altérer le développement normal de la hanche touchée ou de la hanche qui compense une blessure

Il n’existe pas de signes spécifiques pour suspecter une dysplasie de hanche chez le chien. De plus, ceux-ci peuvent varier dans le temps. Ce sont les chiens en croissance (3 à 18 mois) et les chiens adultes d’âge moyen ou avancé qui expriment le plus de signes de la dysplasie.
Des fesses peu musclées et une proéminence des os des hanches sont parfois observables. Chez le chiot, une démarche ondulante et chaloupée et / ou un déplacement des deux membres postérieurs en même temps (comme un lapin) à la course sont assez « classiques » de dysplasie de hanche. Une panoplie d’autres signes peut apparaître lors de dysplasie, à tout âge, allant de la raideur au lever jusqu’à la boiterie, plus ou moins prononcée, « à froid », puis aussi « à chaud » avec ou sans appui en passant par une activité physique réduite, une tendance à se coucher souvent, une boiterie intermittente, des difficultés dans les escaliers.
Il faut toutefois se garder de faire des raccourcis du genre : un chien à risque qui boite du train arrière est automatiquement atteint de dysplasie de hanche… car d’autres pathologies peuvent avoir ces signes cliniques.

Le diagnostic recèle de nombreux pièges la démarche diagnostique doit donc être rigoureuse. En effet, le diagnostic de la dysplasie de hanche du chien ne peut être confirmé que par un vétérinaire. Il s’appuie sur un faisceau d’éléments comprenant l’anamnèse (le type de chien, son alimentation et son mode de vie, les signes rapportés par son maître et leur évolution dans le temps), un examen clinique complet avec l’étude de sa démarche et de ses postures, l’examen orthopédique (vigile et sous anesthésie) et enfin l’examen radiographique (attention au bon positionnement du chien lors du cliché qui peut fausser grandement les résultats). Certains éléments de cette évaluation comme des radiographies en contraintes des hanches ou des arthroscopies des hanches sont exclusivement pratiqués par des vétérinaires spécialistes en chirurgie des carnivores domestiques.

Attention, certains vétérinaires proposent un dépistage précoce permettant d’identifier un risque de développer une dysplasie de la hanche (méthode PennHIP). Le principe est de calculer un Indice de distraction qui permet par la suite de déterminer la probabilité qu’un chien présente des lésions dégénératives de la hanche à l’âge adulte. Et ainsi de proposer une solution chirurgicale la majorité du temps. Je ne recommande pas cet examen pour plusieurs raisons. Tout d’abord, j’ai assisté à une conférence sur la nouvelle méthode de lecture des radios lors du dépistage de la dysplasie de la hanche et l’intervenant, vétérinaire ostéopathe spécialisé dans ce dépistage, a avoué en aparté que nombreux de ses confrères ne savaient pas effectuer correctement ce dépistage, que de ce fait les résultats sont souvent faussés et qu’en plus les animaux mal manipulés lors des clichés pouvaient être blessés. Pour lui, seule une infime poignée est apte à réaliser ce dépistage actuellement en France.
Ensuite, cette méthode est arrivée des États-Unis, pays où les chiens japonais sont peu représentés. Nous pouvons donc nous interroger sur la population témoin qui a été utilisée pour calculer les valeurs spécifiques pour nos japonais. L'indice de distraction devant être adapté en fonction de la race du chien. Chaque race a sa propre échelle et une moyenne spécifique. En effet, des hanches de la faible population type peuvent fausser les valeurs par manque de sujets ou de diversité génétique.
Enfin, il me semble aberrant de faire opérer un chiot de moins de 20 semaines sur la base qu’il est à risque (plus ou moins élevé) basé sur des probabilités (donc aucune certitude au final = pas fiable à 100%) de développer une dysplasie. Qui dit opération dit risque lié à l’anesthésie et à la chirurgie en elle-même sans parler de la convalescence derrière (qui pourra perturber voire empêcher la socialisation et les apprentissages), est-ce bien utile de faire subir tout cela à un chiot si jeune car, à ce moment-là rien n’est encore joué et le chiot ne développera peut-être jamais de dysplasie. Une bonne hygiène de vie, une activité adaptée et une attention particulière pendant la croissance avec un suivi ostéopathique régulier permettront dans la majorité des cas d’éviter chez les chiens à risque léger à modéré le développement de la maladie. La balance bénéfices / risques n’est pas en faveur de ce dépistage précoce il me semble, et tous les vétérinaires ostéopathes avec qui j’en ai discuté sont unanimes et ont le même avis que moi sur le sujet.

Il existe actuellement de nombreuses solutions médicales ou chirurgicales, qui vont permettre de restaurer la mobilité du chien et améliorer son confort. Le type de traitement va dépendre de nombreux facteurs, parmi lesquels l’âge, mais aussi le degré d’atteinte du chien, et sera à discuter avec votre vétérinaire ou un spécialiste en chirurgie orthopédique si besoin. En tout état de cause, un suivi régulier, à vie sera nécessaire.

Un certain nombre de chiens bénéficie de mesures hygiéniques : contrôle du poids, alimentation adaptée avec prise de compléments alimentaires type chondroprotecteurs (protecteurs du cartilage), un mode de vie et une activité adaptée. La rééducation fonctionnelle avec en particulier l’hydrothérapie couplée à des séances d’ostéopathie régulières ont de très bons résultats et sont un excellent moyen de prévenir les symptômes handicapants. Il est également possible de proposer de l’électrothérapie, des massages, des ultrasons… D’autres ont vraiment besoin de cures antalgiques et/ou d’anti-inflammatoires plus ou moins longues (toujours sur avis et prescription vétérinaire) en cas de douleur avérée.

Dans certains cas, une chirurgie de la dysplasie doit être envisagée. Une consultation avec un spécialiste en chirurgie orthopédique est recommandée pour discuter des avantages et des inconvénients d’une telle décision. Les techniques étant variées et nombreuses (prothèse totale de hanche, résection de la tête fémorale, double ou triple ostéotomie…), il est indispensable de s’assurer le conseil d’un vétérinaire spécialiste qui va pouvoir suivre votre animal, et proposer le traitement adéquat au bon moment de l’évolution de la maladie.

L’implantation de billes d’or est une technique antalgique palliative, proposée lorsque les anti-inflammatoires n’agissent plus ou peu. Sous sédation profonde, et contrôle radiologique, des petites particules d’or sont implantées au contact de la capsule articulaire de la hanche. Ces particules « détournent » le système inflammatoire responsable de la douleur du patient, et améliorent donc sa qualité de vie.

Être dysplasique n’est pas une « catastrophe » ou une « fatalité ». Il faut se garder de faire des raccourcis du genre : un chien dysplasique est promis à une vie misérable ou à une incapacité à se déplacer… Si la dysplasie de hanche est bien suivie et que les bonnes décisions sont prises au fur et à mesure de l’évolution, un chien dysplasique peut vivre une vie entière, de bonne qualité. Une dysplasie convenablement prise en charge n’est pas susceptible de devenir une cause d’euthanasie. Elle n’est d’ailleurs pas à incriminer dans beaucoup de boiteries de membre postérieur chez le chien, qui peuvent plutôt être expliquées par des ruptures de ligament croisé du genou.

Les modalités de ce dépistage sont bien définies. L’évaluation de la dysplasie de la hanche chez le chien se fait par la réalisation de radiographies officielles de dépistage dont la procédure est bien codifiée. Le protocole de dépistage est de ce fait disponible sur le site du Club de race le CFCNSJ.
Ainsi, le diagnostic de dysplasie et de sa gravité, ou d’absence de dysplasie reposent sur la lecture, par un lecteur choisi par le club, d’une radiographie des hanches du chien concerné.
Les critères de normalité de la conformation de l’articulation des hanches (articulation coxo-fémorale) ont été définis à partir de radiographies effectuées dans des positions bien définies en accord avec la directive FCI pour le dépistage officiel de la dysplasie de la hanche (Copenhague - 18 mars 2006 et Copenhague - mai 2022 avec révision de la grille d’évaluation après analyse de nombreuses radios par un collège de lecteur européens validé par la FCI), reconnues et acceptées par les clubs de races et ses lecteurs. Ce cadre strict et rigide de dépistage systématique impose une qualité technique radiographique irréprochable et reproductible.
La radio peut être faite par un vétérinaire choisi par le propriétaire, qui certifiera l’identité du chien. Le chien doit être anesthésié (ou sous sédation profonde) pendant la radio et mis dans la position officielle, c’est-à-dire maintenu au niveau du thorax dans une auge, et avec les membres postérieurs maintenus en position relâchée (cf. image ci-dessous).

Un cliché de bonne qualité suppose que : les articulations coxo-fémorales et les grassets sont visibles sur le cliché, les fémurs sont parallèles entre eux et à l’axe du rachis, les rotules sont centrées entre les condyles fémoraux (position dite « au zénith »), le bassin est symétrique (les iliums doivent être de mêmes largeurs et les foramens ovales doivent être parfaitement symétriques).
Sur la radiographie, les informations suivantes doivent figurer : le numéro d’identification de l’animal, sa date de naissance, la date de l’examen, les coordonnées d’identification du vétérinaire et les marques de repérage du côté droit ou gauche.
Cela peut être une radio argentique ou numérique : une radio argentique sera à envoyer au club de race selon le protocole pour en demander la lecture; une radio numérique devra être déposée par le vétérinaire qui a fait la radio sur le portail myvetsxl, il devra choisir la race du chien et la déposer à l’attention du lecteur officiel du club. Attention, seul le lecteur sélectionné pourra accéder au fichier. Puis, il faudra demander la lecture au club de race selon le protocole. Aucune demande de lecture n'est à faire directement à la SCC. Le vétérinaire doit remplir une attestation pour confirmer l'identification du chien radiographié. L’attestation utilisée doit être le modèle SCC, téléchargeable sur leur site internet : https://www.centrale-canine.fr/lofselect/articles/protocole-de-depistage-de-la-dysplasie-de-la-hanche et être jointe à la demande de lecture Cf. protocole du club.
L’âge minimal pour le dépistage est de 15 mois pour l’Akita inu. La race ayant une croissance lente, il est nécessaire d’attendre un certain temps avant de pouvoir procéder au dépistage sans risque de fausser les résultats, car l’aspect radiologique des hanches se modifient tant que la croissance n’est pas terminée.

Une fois la lecture officielle effectuée par le lecteur agréé par le club, le résultat est envoyé au club de race qui le transmet automatiquement à la SCC pour enregistrement ainsi qu’au propriétaire. Il ne peut y avoir de lecture officielle sans enregistrement du résultat à la SCC.
Le résultat qui apparaît sur le compte rendu officiel de lecture est une lettre. Il correspond à l’état de la plus mauvaise des 2 hanches :
Voici la signification des lettres selon la grille de classification FCI :
  HD – A : Aucun signe de dysplasie
  HD – B : État sensiblement normal
  HD – C : Dysplasie légère
  HD – D : Dysplasie moyenne
  HD – E : Dysplasie sévère
Le résultat est affiché sur le pedigree et sur la fiche lof select du chien et servira à l’établissement de statistiques afin de suivre l’évolution de la dysplasie dans la race considérée. C’est donc dans une démarche autant particulière pour la promotion du chien que collective pour l’amélioration de la race que l’éleveur s’inscrit en faisant ce dépistage.

En cas de contestation du résultat, une procédure d’appel est possible, soit en passant par le club de race, soit en passant directement par la procédure d’appel officielle de la SCC.

Les recommandations d’élevage du CFCNSJ en date du 30/11/2023 disent :
  • « Pour les races soumises au dépistage de la dysplasie coxo-fémorale, l’Eleveur s’engage à faire dépister ses Reproducteurs et à n’utiliser pour la reproduction que des mâles et femelles A ou B. Un mâle ou une femelle C pourra reproduire uniquement s’il/elle est accouplé(e) avec un chien A. Sauf pour les races ou le C est admis en cotation 3 qui pourra être accouplé à du B. ».
  • « L’Eleveur s’interdit de reproduire le même accouplement lorsque, d’une portée précédente, seront nés un ou plusieurs chiens qui ont par la suite développé une maladie héréditaire grave. »
L’élevage suit bien évidemment ces recommandations lorsqu’il choisit et effectue ses mariages.

La rotule chez le chien (également appelée patella) est un os situé dans le tendon du muscle quadriceps. Ce petit os coulisse au contact du fémur en fonction des différents degrés de flexion/extension du genou dans une fosse osseuse (la trochlée) située dans l’articulation du genou. La rotule est rattachée plus bas au niveau du tibia par un tendon (le tendon patellaire). Le muscle quadriceps, la rotule, le tendon patellaire et la tubérosité tibiale forment l’appareil extenseur du genou, ils permettent de réaliser des flexions et des extensions du genou et sont normalement parfaitement alignés l’un par rapport à l’autre.

On parle de luxation de la rotule à partir du moment où la rotule sort de son logement lors des mouvements de flexion/extension. Cette luxation peut être médiale (vers l’intérieur du genou) ou latérale (vers l’extérieur), permanente ou occasionnelle, réductible (la rotule peut revenir spontanément en place dans son logement) ou non, coercible (lorsque la rotule est remise en place, celle-ci tient) ou non. C’est en fonction de tout cela que l’on peut définir le stade d’une luxation de rotule :
  Stade 1 : la rotule peut être luxée manuellement uniquement. Spontanément, la luxation est très occasionnelle. Lorsqu’elle est luxée, la rotule revient spontanément à sa place et tient.
  Stade 2 : La rotule luxe spontanément et occasionnellement, mais peut se replacer spontanément ou être replacée par des manipulations, et elle tient en place. La luxation est alors dite réductible et coercible.
  Stade 3 : La rotule est luxée en permanence. Elle peut être replacée par des manipulations, mais ne tient pas en place et se reluxe immédiatement. La luxation est ainsi dite réductible, mais non coercible.
  Stade 4 : La rotule est luxée en permanence et ne peut pas être replacée par des manipulations. Des déformations du membre sont souvent présentes. La luxation est alors dite non réductible, et donc non coercible.

La luxation de rotule peut parfois résulter d’un traumatisme. Cependant, le plus souvent, cette anomalie découle d’une cause en partie génétique.
Une anomalie de développement durant la croissance du chien se manifeste par un défaut d’alignement de l’appareil extenseur du genou. Cette anomalie d’alignement entraîne des contraintes anormales au niveau de la rotule, qui peut alors avoir tendance à sortir de son logement (un peu comme la chaîne d’un vélo qui déraille).
Parfois, c’est une anatomie anormale de la hanche, une malformation du fémur ou du tibia, une déviation de la crête tibiale ou une longueur anormale du tendon patellaire qui peuvent être à l’origine d’une luxation de la rotule.
Enfin, la trochlée dans laquelle glisse la rotule manque souvent de profondeur pour accueillir et maintenir la rotule en position.

Les signes cliniques qui résultent d’une luxation de rotule sont très variables et peuvent aller d’une absence totale de symptôme, à une boiterie sévère avec suppression de l’appui.
Les luxations de stade 1 ou 2 sont classiquement associées à une boiterie faible à modérée. Les chiens atteints peuvent parfois se mettre à marcher sur 3 pattes sur quelques foulées, tout en étendant et secouant le membre, puis retrouver une démarche tout à fait normale. Puis la boiterie peut devenir plus fréquente et plus marquée. Une réticence à se déplacer et une fatigabilité inhabituelle peuvent être constatées.
Parfois, une allure anormale avec les deux pattes arrières arquées (comme un cowboy) peut être notée. Lorsque la boiterie évolue, une fonte musculaire peut se rajouter. Avec le temps la rotule se luxe de plus en plus facilement, des lésions au niveau du cartilage articulaire progressent, de l’arthrose se met en place, et vient compliquer le tableau clinique.

Le diagnostic et donc le dépistage d’une luxation de rotule se réalise essentiellement au cours d’une consultation avec le vétérinaire qui pratique un examen rigoureux des articulations. L’âge minimum pour réaliser le dépistage officiel est de 15 mois. Un dépistage précoce (dès 3-4 mois) peut être fait par un vétérinaire dans certains cas. Un résultat indemne ne pourra être considéré comme définitif et faire l’objet d’un enregistrement officiel, car il sera encore susceptible d’évoluer avec la croissance du chien.
La palpation du genou et la mobilisation de la rotule permettent d’établir un diagnostic et de déterminer la sévérité de la luxation de rotule. Au cours de cet examen, les autres structures ligamentaires du genou sont examinées, car d’autres lésions peuvent se surajouter, notamment une rupture des ligaments croisés. Des radiographies peuvent également être réalisées dans le but d’évaluer le degré d’arthrose, de mettre en évidence d’éventuelles malformations osseuses associées, d’exclure d’autres maladies pouvant se manifester par les mêmes symptômes, de prévoir une chirurgie si cela est nécessaire.

Le formulaire « Recherche de la luxation de la rotule – examen des membres postérieurs et des grassets » est à remplir par le vétérinaire ayant pratiqué l’examen, et à transmettre au club de race, qui l’enregistrera dans la base de données de la Société Centrale Canine.
Le résultat enregistré correspond à l’état de la plus mauvaise des 2 rotules, il est exprimé ainsi :
  PL – 0 : Indemne de luxation de la rotule
  PL – 1 : Stade 1 de luxation de la rotule
  PL – 2 : Stade 2 de luxation de la rotule
  PL – 3 : Stade 3 de luxation de la rotule
  PL – 4 : Stade 4 de luxation de la rotule

Le résultat sera affiché sur la fiche lof select du chien et servira à l’établissement de statistiques afin de suivre l’évolution de la luxation de la rotule dans la race considérée. C’est donc dans une démarche autant particulière pour la promotion du chien que collective pour l’amélioration de la race que l’éleveur s’inscrit en faisant ce dépistage.

Le pronostic est dépendant de la sévérité de la luxation, et de la présence éventuelle de lésions associées (arthrose, rupture des ligaments croisés) et du traitement réalisé. Le pronostic est bon pour les luxations de grade 2 et 3 non compliquées, il est en revanche plus réservé (et adapté au cas par cas) pour les luxations de grade 4.

Les recommandations d’élevage du CFCNSJ en date du 30/11/2023 disent :
  • « Pour les Akita, Shiba et Spitz Japonais, l’Éleveur s’engage à faire dépister la luxation de la rotule de ses Reproducteurs et à ne pas faire reproduire entre eux deux chiens atteints. ».
  • « L’Éleveur s’interdit de reproduire le même accouplement lorsque, d’une portée précédente, seront nés un ou plusieurs chiens qui ont par la suite développé une maladie héréditaire grave. »
Bien que le Shikoku ne soit pas identifié comme race à dépister systématiquement, l’élevage suit tout de même ces recommandations lorsqu’il choisit et effectue ses mariages.

Les maladies oculaires héréditaires ou présumées héréditaires (atrophie rétinienne progressive, cataracte, entropion…), sont nombreuses. Elles peuvent être congénitales (exemple : persistance de la membrane pupillaire) ou non (exemple : atrophie progressive de la rétine = APR) et plus ou moins fréquente en fonction des races de chien. Leur dépistage est donc recommandé par un certain nombre de clubs pour les races concernées. Le CFCNSJ après avoir procédé à un recueil de données a conclu que ces affections étaient peu fréquentes chez l’Akita inu et qu’il n’était pas nécessaire de demander leur dépistage en systématique. En effet, on considère que si le taux de chien atteint demeure aux alentours de 10%, la race est de bonne qualité génétique. À cette époque, les statistiques recueillies sur les 10 dernières années montraient que le taux d’Akita atteint était à 9% seulement.

Les chiens concernés par ce dépistage sont des adultes âgés de 12 mois au moins destinés à la reproduction afin de diminuer, voire d’éliminer, l’incidence de ces anomalies oculaires.

Il s’agit d’un examen ophtalmologique complet comprenant différentes étapes : mesure de la sécrétion lacrymale et de la pression intraoculaire ; examen bio microscopique, des annexes et du segment antérieur ; examen du segment postérieur et de la rétine. En règle générale, après un premier examen, il vous sera demandé d’instiller quelques gouttes de collyre dans les yeux de votre chien à intervalles réguliers. Ce geste est indolore et permet de dilater les pupilles. Une fois les pupilles correctement dilatées, le vétérinaire examinera le cristallin et le fond d’œil pour dépister des affections de la rétine et réalisera éventuellement des photographies.
Attention, pour certaines races comme les Akita inu, d’autres examens complémentaires peuvent être demandés notamment une gonioscopie (examen de l’angle iridocornéen grâce à une lentille de contact) Une légère tranquillisation peut parfois être nécessaire et dans ce cas, votre chien devra être à jeun.

Ce dépistage est réalisé en France par un vétérinaire qualifié et expérimenté :
  • soit par un vétérinaire qui a suivi une formation complémentaire en ophtalmologie (CES de l’École vétérinaire de Toulouse, Cours d’ophtalmologie de l’École vétérinaire d’Alfort ou autres formations extra-nationales équivalentes),
  • soit par un vétérinaire titulaire du Diplôme d’études supérieures (DESV) d’ophtalmologie,
  • soit par un vétérinaire diplômé du Collège européen des vétérinaires ophtalmologistes (European college of veterinary ophthalmologists, ECVO),
  • soit par un examinateur reconnu par l’ECVO (Eye scheme examiner, ESE)

Ci-dessous la liste des vétérinaires habilités :
  • MHOC : https://www.afep-mhoc.com/MHOC_WEB/FR/Page_Recherche_Vet.php
  • ECVO : http://www.ecvo.org/diplomates/ecvo-diplomate-list.html (sélectionner France dans le pays pour visualiser uniquement les spécialistes français)

Lorsqu’un chien est examiné par un diplômé du DESV ou un membre de l’AFEP/MHOC, la consultation donne lieu à la délivrance d’un certificat AFEP/MHOC dont la validité court pour les durées précisées par l’examinateur (en fonction des maladies) sur tout le territoire français.
Lorsqu’un chien est examiné par un diplômé de l’ECVO ou un ESE, la consultation donne lieu à la délivrance d’un certificat ECVO qui est rédigé dans la langue du pays d’émission avec traduction anglaise sous-titrée, dont la validité court pour les durées précisées par l’examinateur (en fonction des maladies) dans tous les pays d’Europe et en Amérique du Nord. Le diplômé ECVO ou l’ESE peut simultanément rédiger un certificat AFEP/MHOC à la condition qu’il ait transmis sa candidature pour être inscrit au panel AFEP/MHOC et qu’il se soit acquitté de ses droits d’inscription annuels à cette organisation.

Dans les deux cas le résultat se présente sous la forme d’un bilan oculaire complet résultant de l’examen de toutes les structures de l’œil et de ses annexes par l’examinateur habilité.

Les recommandations d’élevage du CFCNSJ en date du 30/11/2023 disent :
  • « Pour les races soumises au dépistage des MHOC, l’Eleveur s’engage à faire dépister ses Reproducteurs et à n’utiliser pour la reproduction que les sujets cliniquement indemnes à l’exception de la goniodysplasie. Le test de dépistage ne peut être réalisé valablement que si le chien a au moins 12 mois. »
  • « L’Éleveur s’interdit de reproduire le même accouplement lorsque, d’une portée précédente, seront nés un ou plusieurs chiens qui ont par la suite développé une maladie héréditaire grave. »
Bien que le Shikoku ne soit pas identifié comme race à dépister systématiquement, l’élevage suit tout de même ces recommandations lorsqu’il choisit et effectue ses mariages.

Le cerveau est composé de milliards de cellules nerveuses qui communiquent entre elles par des signaux chimiques et électriques. L’épilepsie est une maladie chronique provoquée par l’hyperactivité des cellules nerveuses. Tout comme chez l’humain, l’épilepsie se caractérise par la survenue de crises. On parle de crise d’épilepsie chez le chien lorsqu’un épisode convulsif se déclenche de manière soudaine, avec des symptômes neurologiques plus ou moins spectaculaires.

Chez les chiens comme chez les humains, la dénomination d’épilepsie idiopathique est utilisée pour décrire un syndrome épileptique considéré comme ayant peut-être ou définitivement une origine génétique. L’épilepsie idiopathique est la cause principale des crises d’épilepsie chez le chien et elle commence normalement entre l’âge de 1 et 5 ans. Elle touche environ 1 à 2 % de la population canine. Certaines races sont plus affectées que d’autres.

Un chien épileptique pourra présenter des crises d’épilepsie très différentes de celles d’un autre chien épileptique. La fréquence des crises est très variable d’un animal à l’autre.
Les crises d’épilepsie du chien peuvent être partielles (également appelées focales) ou généralisées selon la part du cerveau concernée.
  • Les crises convulsives généralisées :
L’activité électrique anormale implique l’ensemble du cerveau, et les manifestations concernent l’ensemble du corps. Pour un chien donné, les signes cliniques observés sont assez constants d’une crise à l’autre.
Ces crises d’épilepsie sont plutôt brèves (quelques secondes à 2/3 minutes) : le chien perd conscience, se couche sur le côté, et présente des mouvements rythmiques de pédalage, de mâchonnements. Hypersalivation, émission d’urine, défécation, respiration irrégulière, dilatation des pupilles sont souvent associées aux crises, mais de nombreuses variantes sont possibles.
  • Les crises convulsives partielles ou focales
Elles sont plus rares que les crises généralisées et les symptômes ne sont visibles que dans une partie du corps. Il existe une grande variété de signes cliniques : contractions musculaires et mouvements répétés d’un seul membre ou de la face, mâchonnements, hypersalivation, agressivité, peur soudaine, tournis, chasse de mouches imaginaires (« fly-biting »), ... Ces crises d’épilepsie peuvent guérir parfois spontanément, ou évoluer en crises généralisées.

Certains chiens changent de comportement juste avant une crise, recherchent le contact et sont nerveux. En post crise, le chien peut être nerveux, confus ou agressif. La plupart des crises se déclenchent lorsque le chien se repose ou dort.
On parle de crises d’épilepsie isolées si chaque crise est séparée d’au moins 24h.
Les crises sont qualifiées de groupées ou de crises en série / en salve ou encore de « cluster », si le chien épileptique est sujet à plusieurs crises sur 24h, mais séparées par un retour à la normale.
On parle de mal épileptique ou status epilepticus si les crises d’épilepsie se succèdent à fréquence élevée pendant 20-30 min sans retour à la normale, ou si elles durent plus de 10 min : c’est une urgence, et le chien doit être emmené dans une clinique vétérinaire pour traitement immédiat et hospitalisation.

Il n’existe aucun diagnostic pour déterminer une épilepsie primaire ou idiopathique. Le seul moyen est de procéder à un diagnostic par élimination. L’examen consiste à éliminer les autres maladies dans le corps ou le système nerveux qui peuvent causer une crise d’épilepsie.
Lors d’épilepsie primaire, le chien est en bonne santé entre les crises et les examens neurologiques et les examens complémentaires n’indiquent aucune anomalie.
En cas de suspicion d’épilepsie secondaire, la démarche diagnostique est plus lourde et peut inclure : des analyses sanguines et urinaires, des examens que ou que, un scanner, et/ou une IRM, ainsi qu’une ponction lombaire. L’imagerie médicale comme l’IRM permet parfois de mettre en évidence une tumeur ou une lésion cérébrale responsable des crises.

Le traitement de l’épilepsie idiopathique repose sur des médicaments antiépileptiques prescrits par vétérinaire. Il vise surtout à d’améliorer la qualité de vie du chien en réduisant fréquence, intensité et durée des crises, avec le moins d’effets secondaires possible avec des contraintes et une observance acceptable pour les propriétaires. L’objectif idéal consistant à faire disparaitre complètement les crises est rarement atteint (environ 10 à 15 % des cas seulement).
Le traitement est souvent à vie. Quand le traitement est commencé, il ne faut jamais l’arrêter sans avis vétérinaire. La durée minimale est souvent de 6 mois et si aucune crise n’a touché le chien pendant 6 mois, un arrêt peut être discuté avec le vétérinaire référent, toutefois le sevrage doit être lent et progressif pour éviter une récidive sévère. Un chien sous traitement doit voir son vétérinaire au moins une fois par an. Des prises de sang régulières sont nécessaires pour ajuster doses et vérifier la tolérance aux médicaments. En effet, les médicaments peuvent provoquer des effets secondaires le rapport bénéfices/risques doit donc toujours être discuté avec le vétérinaire. La réponse au traitement varie beaucoup : certains chiens répondent très bien, d’autres moins. Une bonne observance du traitement et un suivi strict améliorent considérablement l’espérance et la qualité de vie du chien. En cas d’urgence, il est possible d’utiliser occasionnellement des injections de valium par voie intra-rectale afin de calmer une crise à la maison.
En général, il est conseillé de commencer un traitement si les crises se produisent plus d’une fois toutes les 6 ou 8 semaines, si elles sont regroupées (plusieurs crises dans la même journée) ou longues ou encore en cas de difficultés de récupération.

Le pronostic dépend de la réponse au traitement antiépileptique. Dans la grande majorité des cas, l’épilepsie n’affecte pas l’espérance de vie du chien. Il est extrêmement rare de mourir d’une crise d’épilepsie, sauf dans les cas de status epilepticus ou de crises subintrantes trop fortes (coup de chaleur, hypoglycémie sévère …).

Pendant une crise, gardez votre calme. Placez le chien dans un endroit sécurisé, sans objets contre lesquels il pourrait se blesser. N’essayez pas de mettre vos mains dans sa gueule et ne cherchez pas à le contenir non plus. Éteignez les lumières vives et réduisez le bruit ambiant. Notez ou filmez les manifestations observées. Chronométrez l’épisode, si la crise dure plus de 5 minutes où se répète dans la même journée, contactez immédiatement votre vétérinaire ou un service d’urgences.
Une crise unique de courte durée ne nécessite pas toujours une intervention immédiate, mais une consultation vétérinaire s’impose en cas de première crise, de crises répétées ou si l’épisode dure plus de 5 minutes (risque d’état de mal épileptique). Certains traitements d’urgence peuvent être administrés à domicile, sur prescription.

Les recommandations d’élevage du CFCNSJ en date du 30/11/2023 disent :
  • « L’Eleveur s’interdit de reproduire le même accouplement lorsque, d’une portée précédente, seront nés un ou plusieurs chiens qui ont par la suite développé une maladie héréditaire grave. »
L’élevage suit bien évidemment ces recommandations lorsqu’il choisit et effectue ses mariages.

La panostéite est une affection ostéoproliférative du chien en croissance. Il s’agit d’une pathologie non traumatique et idiopathique. Cette maladie du développement touche la diaphyse des os longs. La panostéite est aussi appelée panostéite éosinophilique ou énostose.
Elle touche surtout les chiens en croissance entre 5 et 15 mois et atteint plus fréquemment les mâles que les femelles.

La cause exacte n’est pas connue. Il est suspecté une origine multifactorielle avec des origines génétiques, virales, liées au stress, liées à la maladie de Von Willebrand ou une déficience en facteur VIII (hémophilie A) ont été suspectées. Les dernières études suggèrent une relation entre panostéite et aliments caloriques riches en protéines. Un caractère héréditaire est supposé mais non démontré.
Il existe des prédispositions raciales majoritairement chez les chiens de grandes races mais certaines petites races peuvent également être touchées.
Certains des mécanismes physiopathologiques de la panostéite sont partiellement connus. La panostéite est liée à une modification de l’organisation cellulaire de l’os. Initialement, la panostéite est dominée par un comblement de la moelle osseuse, une prolifération vasculaire, et une néoformation osseuse centrée autour d’un foramen nourricier. Ces modifications sont associées à une congestion veineuse et une augmentation de la pression intra-osseuse. Cette congestion veineuse contribue notamment à la formation locale d’os, au développement d’une réaction périostée, … A terme, les zones de néoformation osseuse deviennent coalescentes et fusionnent avec l’endoste.

Les principaux signes cliniques de la panostéite sont l’apparition soudaine d’une boiterie due à la douleur, souvent sans appui et d’intensité modérée à sévère, voire une incapacité à se relever.
Les membres antérieurs sont 4 fois plus fréquemment affectés. Les os classiquement atteints sont l’ulna (42%), le radius (25%), l’humérus (14%), le fémur (11%) et le tibia (8%).
La palpation de la diaphyse des os longs concernés est souvent douloureuse. Les épiphyses ne sont jamais concernées.
Les symptômes peuvent toucher plusieurs zones simultanément mais aussi passer d’un membre à l’autre, ce qui rend le diagnostic souvent très délicat.
La maladie peut avoir des répercussions sur l’état général du chien tels qu’abattement et hyperthermie.

La suspicion repose sur l’historique rapporté par la propriétaire et l’examen clinique du chien.
La confirmation du diagnostic fait appel à la radiographie. Elle permet d’exclure d’autres maladies ostéo-articulaires du jeune chien. Les signes radiographiques évocateurs d’une panostéite sont une augmentation de la densité osseuse intra-médullaire (à proximité d’un foramen nourricier), une perte de l’aspect osseux normal, la présence d’une réaction périostée, un épaississement de l’endoste. Il existe 3 stades :
  • Stade 1 : réaction endostée diffuse, jonction corticomédullaire floue (lésions subtiles). Un tissu ostéofibreux remplace la moelle hématopoïétique.
  • Stade 2 : contours des lésions plus marqué, et parfois, réaction périostée visible.
  • Stade 3 : disparition progressive des plaques radio-opaques et de la réaction périostée. Mais, parfois, les opacités médullaires persistent.
Enfin, il n’existe pas de relation directe entre la sévérité des symptômes et la sévérité des images radiographiques. Ainsi, un animal peut boiter sévèrement suite à une panostéite, et avoir des radiographies quasiment normales.

Le traitement est médical et fait avant tout appel au contrôle de la douleur par administration d’anti-inflammatoires, le temps que la maladie régresse spontanément.
Du repos est également nécessaire. La panostéite étant une maladie auto-limitante, elle disparaît de la même façon qu’elle est venue, et est sans conséquence à long terme.
En effet, le pronostic de la panostéite éosinophilique du chien est favorable puisqu’une rémission spontanée est généralement observée au plus tard douze à dix-huit mois après le diagnostic. En revanche, il est essentiel de ne pas confondre cette maladie osseuse avec d’autres pathologies telles que : dysplasie coxo-fémorale (dysplasie de la hanche), ostéochondrite disséquante de l’épaule, dysplasie du coude, énostose secondaire à une leishmaniose, des infarctus osseux et des tumeurs de l’os.

Les recommandations d’élevage du CFCNSJ en date du 30/11/2023 disent :
  • « L’Eleveur s’interdit de reproduire le même accouplement lorsque, d’une portée précédente, seront nés un ou plusieurs chiens qui ont par la suite développé une maladie héréditaire grave. »
L’élevage suit bien évidemment ces recommandations lorsqu’il choisit et effectue ses mariages.

Les maladies de stockage lysosomal (Lysosomal Storage Diseases, LSD) sont un groupe de maladies héréditaires du métabolisme. Elles sont dues à un défaut du fonctionnement des lysosomes, qui sont les organites chargés de dégrader et recycler certaines molécules à l’intérieur des cellules.
Quand une enzyme lysosomale manque ou fonctionne mal, le substrat qu’elle devait dégrader s’accumule progressivement dans les cellules. Cette accumulation entraîne une atteinte cellulaire puis tissulaire, avec des signes cliniques variables selon la maladie, l’organe touché et l’âge de début.
Chez le chien, les LSD sont rares, mais elles peuvent provoquer des atteintes sévères, surtout neurologiques, ophtalmiques, hépatiques ou squelettiques.

La cause est le plus souvent une mutation génétique héréditaire touchant une enzyme lysosomale, une protéine nécessaire au transport du substrat, ou, plus rarement, une protéine impliquée dans le fonctionnement du lysosome.
Le défaut enzymatique entraîne l’accumulation d’un substrat particulier, par exemple :
  • des glycosaminoglycanes dans les mucopolysaccharidoses,
  • des sphingolipides dans certaines sphingolipidoses,
  • ou d’autres composés complexes selon la maladie.
La plupart des LSD chez le chien se transmettent sur un mode autosomique récessif. Cela signifie qu’un chiot atteint reçoit une copie mutée du gène de chaque parent, alors que les parents sont souvent porteurs sains. Le tableau ci-joint représente les différents statuts possibles pour la descendance en fonction des combinaisons de statuts des reproducteurs.

Les signes cliniques dépendent de la maladie précise, mais aussi de l’âge de début et de l’organe touché. En pratique, les LSD donnent souvent des signes progressifs et multisystémiques.

Signes neurologiques fréquents :
  • retard de développement,
  • démarche anormale ou ataxie,
  • faiblesse, tremblements,
  • perte d’équilibre,
  • troubles du comportement,
  • crises convulsives,
  • régression neurologique progressive.

Signes oculaires :
  • baisse de vision,
  • opacités cornéennes ou autres anomalies oculaires,
  • rétine anormale,
  • parfois cécité progressive.

Signes généraux ou viscéraux :
  • retard de croissance,
  • face ou squelette anormaux dans certaines formes,
  • hépatomégalie ou splénomégalie,
  • raideur articulaire,
  • intolérance à l’effort,
  • parfois troubles respiratoires ou digestifs.

Le point important est que les signes sont souvent progressifs, et peuvent débuter très jeune, parfois chez le chiot.

Le diagnostic repose sur une démarche clinique, biologique et génétique.

Étape 1 : suspicion clinique. Le vétérinaire suspecte une LSD devant :
  • des signes neurologiques progressifs,
  • un début très précoce,
  • des anomalies oculaires ou squelettiques,
  • une atteinte de plusieurs organes,
  • ou une race prédisposée.

Étape 2 : examens complémentaires. Selon le cas, on peut réaliser :
  • des analyses sanguines générales,
  • de l’imagerie médicale,
  • un examen ophtalmologique,
  • de l’imagerie cérébrale,
  • parfois une biopsie tissulaire.

Étape 3 : confirmation spécifique. La confirmation se fait souvent par :
  • un dosage enzymatique,
  • la recherche d’accumulation du substrat,
  • un test génétique pour identifier la mutation causale si la mutation est identifiée dans la race. Le test génétique est très important, car il permet de confirmer le diagnostic.

Le traitement dépend de la maladie, mais dans beaucoup de cas il n’existe pas de traitement curatif simple chez le chien. La prise en charge est souvent symptomatique et de support.

Les options thérapeutiques possibles sont :
  • le traitement des convulsions si nécessaire,
  • la prise en charge de la douleur ou de la raideur,
  • l’adaptation de l’environnement,
  • le soutien nutritionnel et le nursing,
  • la gestion des complications ophtalmiques ou orthopédiques.

Dans certaines maladies spécifiques et dans des contextes particuliers, des approches plus ciblées peuvent exister, comme :
  • la thérapie enzymatique substitutive,
  • la thérapie génique,
  • ou d’autres stratégies expérimentales.

Malheureusement chez le chien, ces traitements restent souvent limités, coûteux, ou réservés à des protocoles spécialisés. La prise en charge vise donc surtout à améliorer le confort et à ralentir les conséquences cliniques quand c’est possible.

Le pronostic est souvent réservé à sombre, car il s’agit de maladies progressives. La sévérité dépend de :
  • la nature du déficit enzymatique,
  • l’organe principal touché,
  • l’âge d’apparition des signes,
  • la vitesse de progression.

Les formes avec atteinte neurologique précoce ont généralement un mauvais pronostic, car les lésions sont irréversibles et s’aggravent avec le temps.
Dans les formes plus modérées, l’évolution peut être plus lente, mais la maladie reste en général chronique et évolutive. Le pronostic doit donc être discuté au cas par cas, en fonction de la maladie précise et du stade clinique.

Le dépistage est essentiel, surtout dans les races où une mutation est connue. Malheureusement chez le Shikoku ken la mutation responsable n’a pas encore éte identifiée. Toutefois, la maladie fait l’objet d’études actuellement à l’Université de Bern, nous espérons à terme, le développement d’un test génétique de dépistage. L’élevage a participé en envoyant des échantillons de sang pour aider les chercheurs dans l’élaboration de ce test génétique.

Les recommandations d’élevage du CFCNSJ en date du 30/11/2023 disent :
  • « L’Eleveur s’interdit de reproduire le même accouplement lorsque, d’une portée précédente, seront nés un ou plusieurs chiens qui ont par la suite développé une maladie héréditaire grave. »
L’élevage suit bien évidemment ces recommandations lorsqu’il choisit et effectue ses mariages.

Les sensibilités médicamenteuses sont des réactions anormales à un médicament chez certains chiens. Un chien sensible peut réagir trop fortement à une dose pourtant normale. Par exemple, un Shikoku peut présenter des troubles neurologiques après l’administration de certains antiparasitaires ou anesthésiants.

Une des causes assez fréquentes est la mutation génétique qui change l’absorption, le transport, ou l’élimination du médicament par le corps. Une des causes possibles peut également être des soucis liés à l’âge, ou une maladie du foie, des reins, ou encore des interactions entre médicaments.

Les symptômes dépendent du médicament concerné et de la sensibilité d chien, mais ils peuvent inclure vomissements, diarrhée, faiblesse, tremblements, démarche instable, hypersalivation, pupilles dilatées, cécité, somnolence, convulsions, ataxie, hallucinations, …

Le diagnostic se fait avec l’examen du chien, son historique médical, sa race, et le médicament pris avant l’apparition des signes. Le vétérinaire peut aussi demander une prise de sang ou un test génétique quand la mutation responsable est identifiée pour la race. Malheureusement chez le Shikoku aucune mutation n’a été identifiée à l’heure actuelle et il ne semble pas que la mutation MDR1 bien connu dans d’autres race soit responsable.

Le traitement consiste d’abord à arrêter le médicament en cause. Ensuite, le vétérinaire peut éventuellement donner un traitement de soutien selon les symptômes, comme des perfusions, des anti-vomissements ou simplement effectuer une surveillance en clinique.

Le pronostic dépend du médicament, de la quantité reçue et de la rapidité de prise en charge. Dans beaucoup de cas, le chien récupère bien si le problème est repéré vite. En revanche, une intoxication grave peut laisser des complications, voire mettre la vie du chien en danger.

Certaines sensibilités peuvent être dépistées avant traitement grâce à un test génétique. C’est très utile chez les races à risque, cependant comme évoqué précédemment, il n’en existe malheureusement pas encore à ce jour pour le Shikoku.